¿Es malo tomar omeprazol?

¿Es malo tomar omeprazol?

La verdad de los datos 

Dr. Fermín Mearin

Dr. Fermín Mearin

Director del Servicio de Aparato Digestivo, Centro Teknon, Barcelona

Es malo tomar omeprazol

¿Omeprazol = El protector? 

El omeprazol es uno de los fármacos más utilizados en todo el mundo. Su efecto se produce al disminuir la producción del ácido del estómago para así tratar las enfermedades del estómago o del esófago en las que el ácido está involucrado.

En este punto conviene recordar dos cosas: La primera, que el omeprazol (y similares) no son “protectores”, o al menos no protectores generales. Me explico: muchos pacientes dicen “me tomo el protector” pero sólo (SÓLO) protege de las lesiones o los síntomas producidos por el ácido del estómago. Sí que protege de las posibles lesiones que pueden producir la aspirina u otros antinflamatorio, pero no tiene ninguna acción de prevención sobre las molestias que pueden producir otros medicamentos. Por tanto, no tiene sentido tomar omeprazol para “protegerse” (?) de las molestias inducidas por los antibióticos, los antihipertensivos, los medicamentos para el colesterol, etc, etc, etc. Estos medicamentos no producen lesiones (ni gastritis ni úlceras), y las molestias digestivas que pueden ocasionar no se relacionan con el ácido. Por tanto, en estos casos el omeprazol ni protege ni se debe tomar.

En segundo lugar, quiero hacer mención a que la familia de fármacos a la que pertenece el omeprazol, y el nombre tan impresionante que tienen, inhibidores de la bomba de protones, no es nada alarmante. Algunos pacientes me han dicho “Doctor, es que me he enterado de que el omeprazol actúa sobre una bomba que tenemos en el estómago, y te activa los protones”. Ciertamente, dicho así, suena a bomba atómica y riesgo nuclear inminente dentro del estómago. En realidad, la bomba de protones, es la denominación de una enzima que controla el paso del ácido desde la células del estómago a su interior. En conclusión: nada alarmante.

¿Es peligroso el omeprazol? Lo que dice Dr. Google.

Si usted entra en Internet y teclea omeprazol encontrará más de 3.740.000 resultados. Qué barbaridad. Entre tanta página y tanta información, ¿cuántas serán útiles, cuantas innecesarias, cuantas verdaderas y cuantas faltas?

Sólo algunos ejemplos. Página “Cuerpo-Mente”. RBA revistas. No encuentro nombre del autor.

www.cuerpomente.com/salud-atural/tratamientos/alternativas-omeprazol-efectos-secundarios.

Se dice: “En la actualidad, los estudios muestran que el omeprazol no es tan bueno como se cree. Es un «inhibidor de la bomba de protones» que reduce intensamente la secreción de ácidos por la mucosa estomacal. Pero al disminuir los jugos digestivos se pueden producir déficits de absorción de minerales y vitaminas que a la larga pueden provocar problemas importantes de salud”. Ya salió lo de “la bomba”. Además el ácido no lo produce la mucosa del estómago si no una células especializadas; tampoco se reduce en exceso el ácido; de hecho, sigue habiendo más que suficiente para la digestión. Pero bueno, esto son sólo detalles: manías de especialista en digestivo.

Sigue: “Existe el riesgo de sufrir osteoporosis. Diferentes estudios muestran que, al reducirse la absorción de calcio ionizado, el riesgo de fractura vertebral o de cadera es doble en las personas mayores que toman omeprazol”. “Si en España se produjeron casi 50.000 fracturas de fémur el año pasado, más de 6.000 se podrían atribuir al uso de omeprazol”. ¡Nooo! La absorción de calcio  no parece afectarse por el  omeprazol y aumentar al doble el riesgo relativo significa pasar de 1 cada 5000 a 2 cada 5000; es decir, de poquísimo a muy poco.

Pero más adelante es aún peor: “Se ha observado que el uso de omeprazol aumenta, además, el riesgo de tener Helicobacter pylori”. Eso no es cierto. De hecho, el Helicobacter pylori vive mejor en medio ácido que cuando se disminuye la acidez gástrica. Ese es el motivo por el que se dan los inhibidores del ácido, junto con antibióticos, cuanto se realiza el tratamiento para su erradicación.

¿Lo quieren aún más sensacionalista? ¿Qué tal esto? (de la misma página de Internet): “La inhibición de los ácidos del estómago parece aumentar asimismo el riesgo de cáncer de estómago y páncreas”. Ni un dato científico que apoye esta afirmación. Ni un estudio referenciado. Ni una cita bibliográfica que lo constate.

Y así multitud de aseveraciones y de publicaciones “abiertas”, sin ningún tipo de rigor ni autocritica.

Pero no toda la información es tan mala.

También en Internet se puede encontrar información muy útil y fidedigna. Pero hay que buscar en las páginas adecuadas. Así Marián García, “la boticaria García”, desmiente “titulares amarillistas” y comenta como los efectos beneficiosos de los inhibidores del ácido son claramente superiores a los riesgos: https://boticariagarcia.com/efectos-secundarios-omeprazol-002

Fórmula química del omeprazol

Los inhibidores del ácido (omeprazol y similares). Lo que dicen los datos científicos.

En términos generales se trata de un grupo farmacológico muy seguro, con efectos secundarios poco importantes y poco frecuentes. Los efectos secundarios relacionados con la toma de estos medicamentos durante tratamientos cortos son muy escasos (1-3% de los casos), y se suelen manifestar en forma de dolor de cabeza, alteraciones del ritmo intestinal (estreñimiento o más frecuentemente diarrea), náuseas, y, más raramente, aparición de algún tipo de erupción en la piel. Estos síntomas suelen ser poco intensos y raramente obligan a suspender la medicación; desapareciendo, en cualquier caso, cuando el paciente suspende el tratamiento.

En ocasiones, estos medicamentos necesitan ser empleados durante tiempo muy prolongado (durante varios meses e incluso años) para tratar enfermedades de carácter crónico como la ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico) o dispepsia. También se utilizan para prevenir lesiones del aparato digestivo en pacientes que toman ciertos medicamentos que pueden lesionar el estómago o el duodeno, tales como aspirina u otros antiinflamatorios.

Los inhibidores del ácido (inhibidores de la bomba de protones), siendo el primero el omeprazol, se utilizan desde hace más de 30 años, lo ha permitido estudiar y conocer su perfil de seguridad en tratamientos largos. Así, no hay descritos casos de cáncer asociado al consumo prolongado de estos medicamentos.

Se han descrito casos aislados y poco importantes de infecciones intestinales en algunos pacientes; de hecho, pudiera ser recomendable que pacientes que vayan a realizar viajes a países con elevado riesgo de “diarrea del viajero” y toman inhibidores del ácido de forma prolongada, utilicen un tratamiento antimicrobiano para prevenir infecciones intestinales.

En personas mayores y en pacientes que requieren emplear altas dosis de estos medicamentos se ha descrito (ocasionalmente) carencias de vitamina B12; este hecho no impide su uso y tan sólo hace recomendable vigilar periódicamente los niveles de esta vitamina en sangre y administrar suplementos en caso de ser necesario.

En algunos estudios se ha tratado de relacionar el consumo prolongado de estos medicamentos con problemas relacionados con carencias del calcio en el organismo (osteoporosis, riesgo de fracturas); sin embargo, un análisis cuidadoso de esos estudios no permite afirmar esa asociación, por lo que –con los datos disponibles hasta el momento– no se recomienda restringir ni limitar en el tiempo la toma de IBP (por estos supuestos riesgos) en pacientes en los que esté indicado este medicamento.

En embarazadas, en las que el reflujo gastroesofágico y la acidez son frecuentes, se ha demostrado que son seguros y no inducen efectos deletéreos en el feto. No obstante, su empleo no está recomendado de manera generalizada (especialmente en el primer trimestre del embarazo) y debe realizarse bajo control médico.

Lo dice Internet: Beber agua también es peligroso.

Me entretuve en buscar en Google otros terribles riesgos a los que podemos estar expuestos sin saberlo. Un ejemplo encontrado en la red: “Los graves problemas que causa beber más agua de la cuenta”. “¿Te obsesionas con beber dos litros de agua al día? Podrías ser adicto”. Autor: Alba Ramos Sanz (www.elconfidencial.com/autores/alba-ramos-sanz-734/30/):

“Es muy común escuchar lo saludable y beneficioso que es beber entre uno y dos litros de agua al día. Hábito que podría ser un grave error”.  “Así lo han demostrado diferentes expertos que han puesto en cuestión los beneficios de beber tanta cantidad de agua al día. Muchos de ellos consideran que los cerca de dos litros aconsejados superan con creces lo que el cuerpo realmente necesita”. “Algunos ya hablan de obsesión de beber agua potable y creen que este consumo excesivo y compulsivo puede causar diferentes problemas para nuestra salud, incluso potencialmente mortales”.

Juzguen ustedes mismos los comentarios expresados en este artículo. Para el lector no crítico sólo hay una conclusión: si tiene que tomar omeprazol no lo tome con agua. (Perdón, es una broma fácil y poco apropiada).

Este es un blog informativo, que no pretende servir de foro interactivo. Lamentamos no poder incluir sus preguntas y comentarios, y responder a sus dudas. Espero que le sea útil y gracias por su colaboración.
Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

¿Qué es, cómo se transmite, qué produce y cómo se trata?

Dr. Fermín Mearin

Dr. Fermín Mearin

Director del Servicio de Aparato Digestivo, Centro Teknon, Barcelona

Helicobarter pylori

¿Cuándo se descubrió el Helicobacter pylori y cómo se comprobó que podía influir sobre la salud?

Durante muchos años se había pensado que, debido a la presencia de ácido clorhídrico en el estómago, era imposible que allí viviese ningún microorganismo. Sin embargo, en 1906, Kreinitz describió por primera vez la presencia de organismos espirales en el estómago de humanos. Entonces se supuso que no tenían ninguna capacidad patológica y que eran simples comensales. No fue hasta 1982 cuando el    Helicobacter pylori fue cultivado por primera vez. Este hecho trascendental ocurrió en la ciudad de Perth, en el oeste de Australia, donde Robin Warren, observó que la mayoría de los pacientes con gastritis crónica o úlcera estaban infectados por organismos curvados parecidos al Campilobacter. Como consecuencia, animó a su discípulo Barry Marshall a cultivar la bacteria a partir de biopsias del estómago tomadas mediante endoscopia. Los cultivos fueron negativos durante el periodo usual de 48 horas pero, casualmente, al quedarse algunas muestras olvidadas durante 5 días crecieron las bacterias!!!. Posteriormente se confirmó la importancia del Helicobacter pylori en la gastritis crónica, y en la aparición de úlceras gástricas y duodenales.  Warren y Marshal recibieron el premio Nobel de Medicina en 2016.

¿Es frecuente la infección por Helicobacter pylori?

La infección por Helicobacter pylori es probablemente la infección crónica más frecuente en humanos, con la única posible excepción de la caries dental. Se adquiere fundamentalmente en la infancia y la adolescencia, y la infección persiste durante la vida adulta con una tasa muy baja de curación espontanea (inferior al 1% anual). Se calcula que entre el 50% y el 70% de la población adulta mundial es portadora del Helicobacter pylori. La prevalencia es mucho menor en países desarrollados que en aquellos en vías de desarrollo, dónde puede llegar al 90%. En España aproximadamente el 35-40% de las personas tienen esta bacteria en el estómago.

¿Cómo se transmite el Helicobacter pylori?

Sorprendentemente, sigue sin definirse claramente cuál es el mecanismo de transmisión del Helicobacter pylori. La vía fecal-oral parece ser la más común, en especial en adultos y en países en desarrollo. Diversos estudios han demostrado una relación entre la fuente de agua potable y la frecuencia de la infección. Otra posible ruta de infección sería la oral-oral. Sin embargo, en contra de esta hipótesis está el hecho de que el Helicobacter pylori no es más frecuente en las parejas de individuos infectados. Sí que es posible está vía de transmisión oral-oral con el vómito, ya que la bacteria se ha podido cultivar en este medio. Este factor explicaría la alta transmisión en niños y guarderías.

¿Qué síntomas y enfermedades produce el Helicobacter pylori?

En muchas personas el Helicobacter pylori no produce ninguna molestia. Pueden estar toda la vida teniéndolo, sin saberlo, y sin la necesidad de ningún tratamiento. No obstante, es bien conocido que la infección gástrica por esta bacteria es la causa más frecuente de gastritis, de úlcera de estómago, y de úlcera de duodeno. La infección por Helicobacter pylori está presente en más del 95% de las úlceras duodenales y en aproximadamente el 85% de las úlceras gástricas. Aún más, se ha demostrado que su erradicación no sólo cura las úlceras si no que reduce la recidiva prácticamente a cero, en ausencia de consumo de antiinflamatorios (otro factor relacionado con la producción de úlceras).

En otras ocasiones, aunque no tan frecuentemente, puede producir síntomas tales como pesadez, saciedad, hinchazón, etc.; es lo que se llama dispepsia funcional. También se ha relacionado la infección por Helicobacter pylori con un mayor riesgo de cáncer gástrico, si bien es cierto que este hecho es más frecuente cuando existen antecedentes familiares y en países orientales.

Hay otras alteraciones no digestivas que se han asociado a la infección por Helicobacter pylori pero su relación es controvertida. Entre ellas están la rosácea, la halitosis, y la anemia de origen incierto.

¿Cuál es el tratamiento del Helicobacter pylori?

El Helicobacter pylori es una bacteria y, por tanto, debe tratarse con antibióticos.  El problema es que no basta con un solo antibiótico y deben asociarse varios. Además, las resistencias bacterianas han aumentado escandalosamente durante los últimos años y cada vez se hace más difícil su erradicación. Los éxitos terapéuticos oscilan del 75% al 90% dependiendo del tipo de tratamiento y de las características del Helicobacter pylori. Los antibióticos más frecuentemente utilizados, en diversas combinaciones, son amoxicilina, claritromicina, metronidazol, tetraciclinas y levofloxacino; también puede asociarse bismuto por su capacidad bacteriostática.  Así mismo, es imprescindible utilizar un inhibidor del ácido (ej.: omeprazol, esomeprazol, rabeprazol) a dosis altas, no sólo como protector gástrico, sino fundamentalmente porque aumenta mucho la eficacia de los antibióticos. Hay que tener en cuenta que el Helicobacter pylori está adaptada para sobrevivir en el medio extremadamente ácido de la cavidad gástrica, y que su inhibición dificulta su supervivencia.

La duración del tratamiento suele ser de 10 a 14 días, siendo imprescindible comprobar posteriormente que se ha erradicado la bacteria ya que, como se ha dicho anteriormente, el éxito no está siempre asegurado.  

Si usted o algún conocido tiene Helicobacter pylori … a por él (con la ayuda de su médico). Si sólo ha leído este artículo por interés … muchas gracias!

Helicobarter pylori
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¿Y no será el Helicobacter pylori?

¿Y no será el Helicobacter pylori?

Dr. Fermín Mearin

Dr. Fermín Mearin

Director del Servicio de Aparato Digestivo, Centro Teknon, Barcelona

Helicobarter pylori

Hace unas semanas acudió a mi Consulta un paciente que aquejaba diarrea desde hacía varios meses. Le pedí algunas pruebas para saber la causa y luego poner tratamiento. Pero antes de que se realizase ninguno de los análisis me envió un e-mail que decía: “Doctor Mearin usted me ha mandado unas pruebas, pero se ha olvidado de la más importante. Por suerte, mi médico de Atención Primaria me solicitó el Helicobacter pylori y es lo que yo tengo. No me parece que sea usted tan buen médico”.

Yo le contesté: “Estimado Sr. X lamento su opinión sobre mí, pero en su caso no estaba indicado solicitar la determinación de Helicobacter pylori. Esta bacteria está en el estómago y no produce diarrea. Además, está presente en el 35-45% de la población general. Deseo que se le quite la diarrea, pero no será matando al Helicobacter”.

El Helicobacter pylori no es la causa de todas las molestias digestivas

La infección por Helicobacter pylori es muy frecuente, y en muchos casos no produce ningún síntoma. En nuestro país la tienen aproximadamente una tercera parte de la población y, por suerte, no todos ellos tienen síntomas digestivos.

Si esto ocurre en la población general, lo mismo pasa en los que tienen diarrea, les duele la cabeza o se tuercen un pie.  Pero eso no quiere decir que el Helicobacter pylori sea la causa de las cagaleras, la migraña o los resbalones.

Hay que buscarlo cuanto toca, pero no cuando no toca. Tendrá que hacer un tratamiento antibiótico para nada.

Como dijo Claude Bernard “El que no sabe lo que busca, no entiende lo que encuentra”.

Y no será el Helicobacter pylori
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¿Por qué tengo molestias digestivas y las pruebas me salen normales?

¿Por qué tengo molestias digestivas y las pruebas me salen normales?

Trastornos funcionales digestivos: ardor funcional, dolor torácico de origen esofágico, dispepsia funcional y síndrome del intestino irritable.

Dr. Fermín Mearin

Dr. Fermín Mearin

Director del Servicio de Aparato Digestivo, Centro Teknon, Barcelona

La enfermedad celíaca y el gluten

Es muy frecuente que los pacientes tengan molestias digestivas y que, al realizar pruebas, estas sean normales. La gente se sorprende: “¿Cómo es posible que no me encuentren nada si a mí me duele el estómago?” Es curioso que lo mismo ocurre en la cabeza y a casi nadie le intriga: la cefalea no suele tener una causa demostrable, y muy rara vez es la consecuencia de un tumor cerebral, una meningitis o una hemorragia intracraneal. En estos casos, cuando hay molestias pero no lesiones en las pruebas, les llamamos trastornos funcionales digestivos

Los trastornos funcionales digestivos suponen una parte muy importante de las consultas del especialista en aparato digestivo y del médico de atención primaria: en más de la mitad de los casos no se encuentra una causa orgánica. Estos trastornos pueden afectar a cualquier parte del tubo digestivo, y se clasifican de acuerdo a la localización de sus manifestaciones predominantes. Entre los más frecuentes se encuentran el ardor funcional, el dolor torácico de origen esofágico, la dispepsia funcional y el síndrome del intestino irritable. La causa de los síntomas es múltiple y combina alteraciones en los movimientos del tubo digestivo, excesiva sensibilidad de los órganos, y aspectos emocionales (entre otros).

Durante muchos años se pensó que la función alterada debería ser casi exclusivamente la de los movimientos digestivos ya que los síntomas asociados así lo sugieren con frecuencia: digestiones pesadas, hinchazón abdominal, cambios en el ritmo deposicional, etc. Sin embargo, estudios en profundidad han puesto en evidencia que no siempre existe una buena correlación entre las manifestaciones clínicas de muchos de los trastornos funcionales digestivos y los hallazgos de las pruebas de motilidad.

Entonces, ¿cómo se explican las molestias de estas personas si no hay ni lesiones orgánicas ni alteraciones de los movimientos? La respuesta parece emerger con las investigaciones realizadas durante los últimos años: el denominador común de varios de los llamados trastornos funcionales es un aumento de la sensibilidad visceral; es decir, una hiperrespuesta sintomática ante estímulos que pudieran considerarse como fisiológicos.

Movimientos y sensibilidad esofágica en el ardor funcional

En primer lugar, hay que recordar que en la mayoría de los pacientes con síntomas típicos de reflujo gastroesofágico (fundamentalmente ardor) no existe inflamación del esófago (esofagitis) y la endoscopia es normal. Además, la experiencia nos ha demostrado que, aun haciendo pruebas muy sofisticadas y midiendo el ácido que pasa del estómago al esófago (pHmetría esofágica de 24 horas, la magnitud del reflujo puede ser normal en bastantes pacientes con síntomas típicos de reflujo.

De lo anteriormente expuesto se concluye que, en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la correlación entre la intensidad del reflujo, el grado de inflamación esofágica y las manifestaciones clínicas dista de ser perfecta. Así, puede haber síntomas sin esofagitis, esofagitis sin síntomas, síntomas sin que el reflujo ácido este aumentado, reflujo intenso que no se manifiesta clínicamente, etc. Estas aparentes discrepancias se deben a que tanto las causas de la esofagitis como la de los síntomas dependen de diversos factores. La esofagitis puede producirse por un aumento excesivo del reflujo gastroesofágico o porque la resistencia mucosa del esófago esté disminuida. A su vez, los síntomas pueden aparecer también porque el reflujo esté aumentado o porque el paciente tenga una sensibilidad visceral esofágica excesiva.

Trastornos funcionales digestivos

La pHmetría esofágica ambulatoria (o la impedanciometría) de 24 horas permite valorar la correlación temporal entre la presencia del reflujo y la aparición de los síntomas de tal forma que sea posible establecer una relación causal entre ambos fenómenos. Esta valoración es especialmente importante cuando la magnitud del reflujo está dentro del rango habitual, pero se demuestra que ese «reflujo normal» es capaz de producir síntomas.

Movimientos y sensibilidad esofágica en el dolor torácico de origen esofágico

Es bien sabido que una de las causas del dolor en el tórax es la patología esofágica. Así, la ERGE puede producir un dolor torácico indistinguible del coronario. Lo interesante es que, para que aparezcan dichas molestias, no es preciso que existan lesiones en la mucosa esofágica, ni siquiera un exceso del material ácido refluido; es suficiente con que esté presente la hipersensibilidad visceral anteriormente mencionada.

Por otra parte, durante muchos años se había considerado que el dolor torácico de origen esofágico debía ser producido por “espasmos esofágicos”. A este respecto, si bien es cierto que alteraciones en los movimientos del esófago pueden ser la causa del dolor en algunos casos, es mucho más frecuente que el origen de los síntomas sea un aumento de la sensibilidad.

Trastornos funcionales digestivos

Movimientos y sensibilidad gástrica en la dispepsia funcional

Se dice que un paciente tiene dispepsia funcional cuando aqueja molestias gástricas, pero no hay ninguna lesión importante en el estómago. El término dispepsia viene del griego “dus” (malo) y “pepto” (digerir) pero se utiliza para englobar otros síntomas como dolor abdominal, náuseas, vómitos o digestión pesada. Lo de funcional indica que no hay una lesión visible y que el problema está en el funcionamiento del estómago. Inicialmente se pensó que las alteraciones de los movimientos gástricos eran la causa de este problema. Sin embargo, la experiencia nos ha demostrado que no siempre puede establecerse una relación causal entre las alteraciones motoras y los síntomas supuestamente atribuidos a trastornos del tracto digestivo superior. Sólo en un subgrupo de pacientes se puede demostrar que el estómago se mueve mal, no se relaja o se vacía lentamente, y causan los síntomas.

Aproximadamente en el 30-50 % de los pacientes con dispepsia funcional grave se evidencia alguna alteración de la movilidad digestiva. El trastorno motor más frecuente es una disminución de la capacidad de contracción después de la ingesta. También se ha observado que, al comer, el estómago no se relaja adecuadamente produciéndose malestar y saciedad precoz. Además, y al igual que ha ocurrido con otros trastornos funcionales, se ha llegado a la conclusión de que la sensibilidad visceral juega un papel fundamental en la génesis de los síntomas de la dispepsia funcional. Esta hipótesis se vio apoyada por la demostración de que la distensión progresiva del estómago inducía molestias en los pacientes dispépticos a presiones que apenas eran percibidas por los voluntarios sanos.

Trastornos funcionales digestivos

Estudios recientes han demostrado que la hipersensibilidad visceral de los pacientes con dispepsia funcional no es sólo para los estímulos mecánicos sino también para determinados estímulos químicos. Se ha puesto en evidencia que la infusión intraduodenal de lípidos, en cantidades bien toleradas por los voluntarios sanos, es capaz de inducir náuseas y vómitos en pacientes con dispepsia funcional.

Movimientos y sensibilidad intestinal en el síndrome del intestino irritable

Las manifestaciones clínicas fundamentales del síndrome del intestino irritable, dolor abdominal de tipo espástico y cambio en el ritmo deposicional, también hacían sospechar que su causa fuese una alteración de los movimientos intestinales. Durante muchos años se ha pensado que eran los “espasmos intestinales” (o una movilidad intestinal exagerada o incoordinada) los que producían los síntomas. Sin embargo, la investigación nos ha demostrado que la movilidad digestiva es normal en una gran parte de estos pacientes y que, además, existe una pobre correlación entre la presencia de trastornos motores y la aparición de los síntomas. Cierto es que parece existir una respuesta anormal de la motilidad tanto del intestino delgado como grueso ante determinados estímulos como la comida o el estrés, pero esta no parece ser la causa fundamental de este síndrome.

Más recientemente se ha comprobado que los pacientes con síndrome del intestino irritable padecen un aumento de la sensibilidad visceral a nivel intestinal. La distensión, tanto del recto, del colon o del intestino delgado, les produce más molestias que a los sujetos sanos.

Al igual que en otros trastornos funcionales digestivos, resulta muy atractiva la hipótesis patogénica de la existencia de una alteración en la percepción de los fenómenos intestinales normales, y no la de una percepción normal de fenómenos anormales. Además, esta hipótesis podría explicar el carácter heterogéneo y la asociación a otras manifestaciones clínicas de causa no orgánica que acompañan a este síndrome.

Trastornos funcionales digestivos
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La enfermedad celíaca y el gluten

La enfermedad celíaca y el gluten

Al pan, pan, y al trigo, trigo

Dr. Fermín Mearin

Dr. Fermín Mearin

Director del Servicio de Aparato Digestivo, Centro Teknon, Barcelona

La enfermedad celíaca y el gluten

¿Qué es la enfermedad celiaca?

La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad producida por una intolerancia permanente al gluten que se presenta en sujetos genéticamente predispuestos. Las características clínicas de la EC difieren considerablemente en función de la edad de presentación y de unos pacientes a otros. Los síntomas intestinales y el retraso del crecimiento son frecuentes en aquellos niños diagnosticados dentro de los primeros años de vida. El desarrollo de la enfermedad en momentos posteriores de la infancia viene marcado por la aparición de síntomas extraintestinales. Se ha descrito la asociación de EC con otras patologías, muchas con base inmunológica, tales como dermatitis herpetiforme (considerada como la EC de la piel), diabetes mellitus, tiroiditis, hepatitis autoinmune, etc.

Los síntomas típicos de la EC incluyen diarrea, vómitos, cambios de carácter, falta de apetito, estacionamiento de la curva de peso y retraso del crecimiento. En el niño, el abdomen prominente y las nalgas aplanadas completan el aspecto característico de estos pacientes. No obstante, la EC puede no producir ninguna molestia durante muchos años. La malignización es potencialmente la complicación más grave, aunque poco frecuente.

El diagnóstico de la EC no puede establecerse exclusivamente por los síntomas ni los análisis de sangre. La determinación de anticuerpos en el análisis [anticuerpos antigliadina IgA (ATG) anti-endomiso (AAE) y anti-tra]nsglutaminasa tisular (AtTG)] son de gran utilidad para la sospecha diagnóstica, pero la realización de endoscopia con biopsia intestinales es imprescindible para confirmarla.

En el momento actual, el único tratamiento de la EC es seguir una dieta estricta sin gluten de modo indefinido.

¿Por qué se produce la enfermedad celiaca?

La EC tiene un importante componente genético: los familiares de primer grado (hijos, hermanos, padres) de los pacientes presentan una frecuencia de 10-20% de tener la enfermedad. Esta influencia genética queda demostrada por la elevada concordancia para la enfermedad de más de 80% para los gemelos monocigóticos y tan solo de 17% para los dicigóticos.

La EC se asocia fuertemente con factores genéticos codificados por el complejo HLA. Más del 95% de los pacientes con EC expresan HLA-DQ2 o HLA-DQ8, lo que implica que la posibilidad de sufrir EC en ausencia de HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8 es muy pequeña. Sin embargo, estos factores también se encuentran en aproximadamente el 30% de la población sin EC. Por tanto, los factores genéticos HLA-DQ2/HLA-DQ8 son muy importantes, pero no suficientes, para explicar la genética de la EC.

El gluten es el agente tóxico para los enfermos celíacos, y está presente en la harina de trigo y otros cereales como la cebada y el centeno. Las proteínas del gluten se dividen en las familias de las gluteninas y las gliadinas que se subdividen en diferentes clases de proteínas que se encuentran en gran cantidad en los diferentes cereales. El gluten presenta un alto contenido de prolina, un aminoácido que lo hace resistente a la degradación en et tracto digestivo. La exposición normal al gluten es alta y la dieta europea contiene un medio de 10-15 gramos de gluten al día.

Todo el mundo habla de la enfermedad celiaca ¿Es tan frecuente?

La EC es un problema de salud pública en el mundo entero. Los principales factores genéticos (HLA-DQ2 y –DQ8) y ambientales (gluten) responsables de la EC son de distribución global. El consumo de gluten es alto y frecuente en Europa y en las Américas, pero también en el norte de África y en parte del continente asiático. Aunque muchos estudios han demostrado que la enfermedad afecta aproximadamente al 0,5-1% de las personas de origen caucásico, la mayoría de los casos permanecen sin diagnosticar. Si asumimos una frecuencia de EC de 0,5%, esta se corresponde a unos 2,5 millones de casos de EC en Europa, de los cuales aproximadamente 85% se encuentran sin diagnosticar, y, por lo tanto, sin tratar.

¿Qúe sintomas produce la enfermedad celiaca?

Las características clínicas de la EC difieren considerablemente en función de la edad de presentación. Los síntomas intestinales y el retraso del crecimiento son comunes en todos aquellos niños que hayan sido diagnosticados dentro de los primeros años de su vida. El desarrollo de la enfermedad en momentos posteriores viene marcado por la aparición de síntomas extraintestinales.

La EC puede mantenerse asintomática, incluso con mucosa intestinal normal, durante muchos años en algunos sujetos genéticamente predispuestos.

Entre las formas clínicas de presentación cabe destacar:

Enfermedad celíaca clásica: Pacientes con alteraciones en la mucosa intestinal inducidas por el  gluten en sujetos con anticuerpos séricos positivos. Los pacientes pueden cursar con síntomas digestivos o extradigestivos.

Enfermedad celíaca latente: Individuos con anticuerpos séricos positivos que tienen una mucosa yeyunal normal cuando toman una dieta libre, y atrofia vellositaria inducida por gluten en algún otro momento evolutivo, que se recupera con una dieta sin gluten.

Enfermedad celíaca potencial: Pacientes que tienen una mucosa yeyunal normal cuando toman una dieta libre en el momento del estudio, pero con características inmunológicas asociadas a patrones HLA similares a aquellos encontrados en la enfermedad celíaca. El término “potencial” hace referencia a la fase de la enfermedad previa a que los pacientes desarrollen la enteropatía.

Síntomas y signos clínicos de la enfermedad celiaca

  • En el niño pequeño el cuadro clínico varía dependiendo del momento de la introducción del gluten en la dieta. Los síntomas más frecuentes son diarrea crónica, distensión abdominal, vómitos, falta de apetito, irritabilidad y laxitud, estancamiento ponderal y retraso del crecimiento.
  • En el niño mayor y en el adolescente puede no haber síntomas digestivos y presentarse la enfermedad como una anemia ferropénica rebelde al tratamiento con hierro, talla baja y retraso de la menarquia.
  • En el adulto la enfermedad también puede cursar con manifestaciones digestivas clásicas, si bien lo más frecuente es que consulten por anemia ferropénica refractaria, dispepsia, molestias de “colon irritable”, dolores articulares, infertilidad, abortos recurrentes, malnutrición, etc. (Tabla I).

Grupos de riesgo de tener enfermedad celiaca

  • Familiares de primer grado. Constituyen un grupo de riesgo elevado en el que la prevalencia de enfermedad celiaca es del 10-20%. Clínicamente pueden permanecer asintomáticos o con síntomas leves.
  • Dermatitis herpetiforme. Se presenta en niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes en forma de vesículas, con picor, en piel normal o sobre placas maculares localizadas simétricamente en cabeza, codos, rodillas y muslos.
  • Diabetes mellitus tipo 1.  Aproximadamente un 8% de los pacientes con diabetes tipo 1 asocian una enfermedad celíaca. 
  • Déficit selectivo de IgA. Aproximadamente el 4% de los pacientes celíacos presentan además un déficit selectivo de IgA.
  • Síndrome de Down. La asociación con enfermedad celíaca es superior al 15%.
  • Enfermedades tiroideas. La asociación de la enfermedad celíaca con tiroiditis autoinmune e hipotiroidismo es frecuente tanto en niños como en adultos.
  • Enfermedad hepática. La elevación de transaminasas es un hallazgo frecuente en pacientes celíacos activos debiéndose controlar su paulatina normalización después de iniciar una dieta sin gluten.

    ¿Cómo puedo saber si tengo enfermedad celiaca?

    El diagnóstico de certeza de la EC no puede establecerse exclusivamente por datos clínicos ni analíticos. Es imprescindible la realización de, al menos, una biopsia intestinal y el estudio histopatológico de una muestra de mucosa obtenida a nivel del duodeno.

    La EC se clasifica de acuerdo a su severidad utilizando la llamada clasificación de Marsh (Figura):

    Tipo 0: Mucosa normal.

    Tipo1: Lesión infiltrativa con aumento de linfocitos intraepiteliales.

    Tipo2: Lesión hiperplásica con aumento de linfocitos intraepiteliales y elongación de las criptas.

    Tipo 3: Lesión destructiva que incluye además de todo lo anterior, una atrofia vellositaria (3a, parcial; 3b, subtotal y 3c, total).

    Tipo 4: Lesión hipoplásica que incluye atrofia total con hipoplasia de las criptas.

    La enfermedad celíaca y el gluten

    Dado que las lesiones del intestino pueden ser parcheadas, en ocasiones se precisarán varias muestras de biopsia. El hallazgo de una atrofia vellositaria (Marsh tipo 3) confirma el diagnóstico de enfermedad celíaca. La presencia de cambios infiltrativos con una hiperplasia de las criptas (Marsh tipo 2) es también compatible con una enfermedad celíaca. En estos casos la presencia de anticuerpos positivos refuerza el diagnóstico. El hallazgo solo de cambios infiltrativos (Marsh tipo 1) en la biopsia intestinal no es específico de enfermedad celíaca.

    Los marcadores serológicos (anticuerpos en sangre) son de utilidad para el control del tratamiento dietético, ya que transgresiones mínimas pueden, aunque no en todos los casos, ser detectada mediante una elevación de los mismos. También son útiles en pacientes con formas asintomáticas y para el estudio de poblaciones de riesgo, pero no pueden ser utilizados como único criterio diagnostico.

    El estudio genético tiene un valor predictivo negativo, de tal forma que la ausencia de HLA DQ2 y DQ8 permite excluir la EC con un 99% de certeza. Tiene utilidad clínica en alguna de las situaciones siguientes:

    • Excluir susceptibilidad genética en familiares de primer grado de un paciente celiaco
    • Excluir EC en pacientes sintomáticos con serología negativa y biopsia normal
    • Excluir EC en pacientes con enfermedades asociadas la enfermedad (diabetes, síndrome de Down, enfermedad tiroidea autoinmune. etc), con autoanticuerpos positivos y biopsias normales.
    • Pacientes con biopsia intestinal compatible con EC y serología dudosa o negativa.
    • Pacientes asintomáticos a los que se ha retirado el gluten sin biopsia intestinal previa.
    • Personas con anticuerpos positivos que rechacen la biopsia

    Soy celiaco. ¿Y ahora qué hago?

    El tratamiento de la EC consistente en seguir una dieta sin gluten, que deberá mantenerse a lo largo de toda la vida. Para cumplir adecuadamente la dieta es imprescindible contar, desde el primer momento, con la colaboración de los propios pacientes, así como de sus familiares y de las Asociaciones de Celíacos, ayudándoles a solventar una serie de problemas de orden práctico y psicológico que conlleva hacer “una dieta diferente”.

    (Para más información ver: Normas generales para el seguimiento de una dieta sin gluten)

    ¿Qué me puede pasar si soy celiaco y no hago dieta sin gluten?

    Seguir una dieta sin gluten es obligatorio para el paciente con EC por diversos motivos: controlar los síntomas, mantener un adecuado estado nutricional, mejorar la calidad de vida y prevenir las complicaciones. Así, los enfermos deben cumplir la dieta aunque no tengan síntomas y su nutrición sea correcta, con el fin evitar efectos adversos a medio y largo plazo tales como: inflamación del intestino delgado, osteoporosis, sobrecrecimiento bacteriano, y ciertas formas de tumores (en especial linfoma intestinal). Estas complicaciones son claramente más frecuentes en los pacientes que hacen mal la dieta sin gluten que en los que la hacen bien.

    Quiero enfatizar aquí que las complicaciones graves de la enfermedad celiaca son muy poco frecuentes cuando se sigue la dieta correctamente.

     

    SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD CELIACA SEGÚN LA EDAD DE PRESENTACIÓN

    NiñosAdolescentesAdultos
    SÍNTOMAS
    · Diarrea
    · Anorexia
    · Vómitos
    · Dolor abdominal
    · Irritabilidad
    · Apatía
    · Introversión
    · Tristeza
    · Sin síntomas (frecuente)
    · Dolor abdominal
    · Cefalea
    · Artralgias
    · Menarquia retrasada
    · Irregularidades menstruales
    · Estreñimiento
    · Hábito intestinal irregular
    · Dispepsia
    · Diarrea crónica
    · Dolor abdominal
    · Síndrome de intestino irritable
    · Dolores óseos y articulares
    ·Infertilidad, abortos recurrentes
    · Parestesias, tetania
    · Ansiedad, depresión, epilepsia, ataxia
    SIGNOS
    · Malnutrición
    · Distensión abdominal
    · Hipotrofia muscular
    · Retraso póndero-estatural
    · Anemia ferropénica
    · Aftas orales
    · Hipoplasia del esmalte
    · Distensión abdominal
    · Debilidad muscular
    · Talla baja
    · Artritis, osteopenia
    · Queratosis folicular
    · Anemia por déficit de hierro.
    · Malnutrición con o sin pérdida de peso
    · Edemas periféricos
    · Talla baja
    · Neuropatía periférica
    · Miopatía proximal
    · Anemia ferropénica
    · Hipertransaminemia
    · Hipoesplenismo
    Este es un blog informativo, que no pretende servir de foro interactivo. Lamentamos no poder incluir sus preguntas y comentarios, y responder a sus dudas. Espero que le sea útil y gracias por su colaboración.