Reeducación rectoanal mediante “biofeedback” en el tratamiento del estreñimiento

Reeducación rectoanal mediante “biofeedback” en el tratamiento del estreñimiento

Dr. Fermín Mearin

Dr. Fermín Mearin

Director del Servicio de Aparato Digestivo, Centro Teknon, Barcelona

Reeducación rectoanal mediante “biofeedback” en el tratamiento del estreñimiento
Reeducación rectoanal mediante “biofeedback” en el tratamiento del estreñimiento

Un breve recordatorio de cómo y por qué se produce la defecación

El acto de la defecación conlleva un proceso complejo en el que participan el sistema nervioso central, el sistema nervioso autónomo, el sistema nervioso intestinal, el colon, el recto y el suelo de la pelvis. La existencia de alteraciones a cualquiera de estos niveles puede ser causa de anomalías en la defecación.

El proceso de la defecación se inicia generalmente con la aparición de movimientos colónicos que propulsan el contenido fecal hacia el recto. Este hecho se sigue de la contracción rectal y de la relajación refleja del esfínter anal. Si resulta que ese no es un momento conveniente para el acto de la defecación (socialmente inadecuado) se produce la contracción voluntaria del esfínter del ano, con la consiguiente supresión defecatoria. Si, por el contrario, la defecación es deseada se induce la relajación del esfínter anal con la consiguiente expulsión fecal. En algunos casos, la defecación también puede ser iniciada voluntariamente sin que exista deseo previo de defecar mediante el esfuerzo defecatorio. En estas circunstancias, la compresión abdominal y la supresión consciente de los mecanismos inhibidores puede poner en marcha la dinámica defecatoria.

Durante la defecación, además de las diferentes actividades motoras, se producen ciertos cambios anatómicos. La relajación de la musculatura estriadas del esfínter anal, y la contracción de otras partes musculares, producen la alineación del recto disminuyendo su angulación con el canal anal y favoreciendo el paso de las heces.

Causas del estreñimiento crónico

Gracias al desarrollo de pruebas que permiten evaluar cómo funcionan el colon y ano, se ha observado que la mayoría de los pacientes con estreñimiento crónico presentan alguna anomalía. Las anomalías observadas son básicamente cuatro: 1. La alteración de la motilidad del colon; 2. La imposibilidad de relajar adecuadamente el suelo de la pelvis (incluyendo el esfínter anal); 3. La percepción rectal disminuida; y 4. La contracción abdominal ineficaz. Estas alteraciones pueden presentarse conjuntamente o por separado.

 

  1. Alteración de la motilidad del colon

Los pacientes con estreñimiento por alteración de los movimientos del colon presentan un tránsito de las heces enlentecido, bien sea a lo largo de todo el colon o bien limitado al colon descendente o sigmoide.

 

  1. Imposibilidad de relajar adecuadamente el suelo de la pelvis

 

Consiste en la inducción involuntaria de una contracción del esfínter anal y de los músculos del suelo de la pelvis durante el intento de defecar. Es frecuente que algunos pacientes estreñidos, especialmente niños y mujeres jóvenes, realicen la maniobra defecatoria de una forma anómala efectuando una contracción y no una relajación esfinteriana. A veces este hecho se acompaña de una contracción de los glúteos y de un escaso descenso del periné. Todos estos factores inducen el cierre del orificio anal y la agudización del ángulo anorrectal, que contribuyen a dificultar la defecación, que sólo puede realizarse con gran esfuerzo y una excesiva compresión abdominal. Es importante recordar que esta incoordinación del mecanismo de contracción-relajación esfinteriana se debe a una anomalía del aprendizaje y no a un trastorno muscular o neurológico.

 

  1. Percepción rectal disminuida

En algunos pacientes el estreñimiento se produce porque existe una percepción rectal disminuida; es decir, que aunque las heces lleguen al recto, no lo notan y por tanto no sienten el deseo de defecar. Esto ocurre en algunos sujetos por haberlo inhibido voluntariamente durante años debido a condicionamientos personales o sociales (“tengo ganas pero me aguanto”). En otras ocasiones, la disminución de la percepción se debe probablemente a un trastorno de tipo neurológico.

 

  1. Compresión abdominal inadecuada

Por último, determinados pacientes son incapaces de realizar una compresión abdominal adecuada durante el acto de la defecación. Este hecho se objetiva claramente durante el estudio funcional ya que no se observa el aumento de la presión intrarrectal que normalmente acompaña a la defecación. La compresión abdominal puede ser inadecuada porque la fuerza muscular sea escasa, como ocurre en las enfermedades neuromusculares o en los ancianos, o porque la contracción abdominal se realice de una manera anómala. En este último caso los pacientes realizan una contracción abdominal pero que no se transmite a la parte inferior del abdomen (y al recto).

Reeducación rectoanal mediante “biofeedback” en el tratamiento del estreñimiento

Utilidad de la reeducación rectoanal mediante “biofeedback” en el tratamiento del estreñimiento

Una vez revisadas la fisiología de la defecación y la fisiopatología del estreñimiento es fácil entender porqué puede ser útil la rehabilitación rectoanal para su tratamiento. El biofeedback está dirigido a mejorar la capacidad de vaciar el recto a voluntad, enseñando al paciente a reconocer la distensión rectal (sensación de deseo defecatorio), a realizar una compresión abdominal adecuada (aumento de la contracción rectal) y a relajar eficazmente el suelo de la pelvis (favoreciendo la expulsión fecal).

El biofeedback se basa en la posibilidad de control por parte del paciente de funciones corporales de las que antes no tenía conciencia. La identificación de una respuesta a una actividad específica en una función que anteriormente se consideraba no controlable permite al paciente practicar y, por tanto, mejorarla. La información necesaria para realizar el biofeedback se le proporciona al paciente mediante la cuantificación de la función y su registro en un monitor. Para ello se utilizan una pequeña sonda anal y un baloncito rectal para poder registrar los movimientos que se producen durante la defecación; dichos cambios se muestran al paciente de forma dinámica en un monitor con el fin de que tome conciencia de las alteraciones y, así, pueda modificarlas. Son procedimientos sencillos y nada molestos.

Las técnicas empleadas en la rehabilitación mediante biofeedback difieren de unos Centros a otros. A continuación, resumimos el método que seguimos en el «Instituto para el Estudio y Tratamiento del Estreñimiento del Centro Médico Teknon». Inicialmente se instruye al paciente sobre los conocimientos anatómicos y fisiológicos básicos para entender los mecanismos normales y anormales de la defección; para ello es muy útil el empleo de esquemas. Una vez ha entendido el problema se explica la necesidad de su participación activa; la motivación es imprescindible para el éxito de la terapia rehabilitadora.

En los casos de contracción paradójica del esfínter anal el paciente observa cómo, durante el intento de defecar, la presión anal aumenta (contracción) en lugar de disminuir (relajación). Entonces, inicialmente, se le enseña a realizar una maniobra defecatoria comprimiendo el abdomen, pero sin realizar la contracción esfinteriana. Posteriormente, se instruye al paciente a que relaje el suelo de la pelvis durante el esfuerzo defecatorio.

Cuando el problema es una percepción rectal disminuida el proceso de reeducación es el siguiente: se distiende un balón en el recto hasta que el paciente lo percibe y, entonces, se le muestra una señal de diferente color en la pantalla. Después se distiende el balón con volúmenes por debajo del umbral de percepción consciente y continúa acompañándose de la señal luminosa. De esta forma el paciente aprende a relacionar la imagen visual con la distensión rectal. Estos ejercicios se repiten hasta que el paciente es capaz de identificar la distensión sin la ayuda de la señal luminosa, mientras que los volúmenes de distensión son progresivamente menores. Por último, una vez alcanzado el umbral de percepción deseado, se le pide al paciente que realice una maniobra defecatoria cuando note la sensación de distensión.

Si lo que ocurre es que existe una contracción abdominal inadecuada se le muestra al paciente en el monitor como durante el acto defecatorio no se produce un aumento de la presión (de la fuerza realizada) a la cavidad rectal. El proceso de aprendizaje comprende mejorar y aumentar la contracción abdominal. Para ello es útil la utilización de ejercicios respiratorios, que ayudan a enseñar como descender el diafragma, así como la instrucción de cómo protruir los músculos de la mitad inferior del abdomen. Durante estos ejercicios el paciente observa continuamente la presión que ejerce dentro del recto y, por tanto, si realiza o no los ejercicios de forma adecuada.

Se han publicado muchos estudios que demuestran el éxito de la rehabilitación mediante biofeedback en el tratamiento del estreñimiento, habiéndose comprobado un aumento de la frecuencia deposicional y una disminución del esfuerzo defecatorio. Además, el biofeedback es inocuo, fácil de realizar y carece de morbilidad.

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Estreñimiento durante el embarazo

Estreñimiento durante el embarazo

Dr. Fermín Mearin

Dr. Fermín Mearin

Director del Servicio de Aparato Digestivo, Centro Teknon, Barcelona

Estreñimiento durante el embarazo

Embarazo y estreñimiento

El estreñimiento puede aparecer en cualquier momento del embarazo, aunque es más frecuente en su última fase; ocurre en más de25% de las mujeres embarazadas.

Una de las causas fundamentales de aparición, o empeoramiento, del estreñimiento durante el embarazo es el cambio hormonal que se producen durante ese periodo.

Durante el embarazo se produce un enlentecimiento en el vaciamiento gástrico, así como del tránsito intestinal y colónico. Estos efectos se han atribuido a la elevación de progesterona porque esta hormona, en estudios de laboratorio, inhibe la contracción muscular espontánea del colon. Sin embargo, las dosis necesarias para producir dicha inhibición son muy superiores a las que se alcanzan durante el embarazo.

Por otra parte, se ha demostrado la presencia de receptores estrogénicos a lo largo de todo el tubo digestivo. Sin embargo, se sabe relativamente poco del efecto de los estrógenos sobre las funciones digestivas. No obstante, se puede hipotetizar que su acción motora es también inhibitoria a través de lo que conocemos de las investigaciones realizadas en otros órganos o sistemas. Por ejemplo, en el sistema vascular los estrógenos inducen la relajación de la musculatura lisa, posiblemente en relación con el aumento de óxido nítrico (ON); algo similar podría ocurrir con la musculatura lisa intestinal. Esta suposición se vería sustentada por el hecho de que en animales de experimentación se ha demostrado un aumento de la liberación de ON durante la última fase del embarazo.

En cualquier caso, es más que probable que los cambios de la función motora digestiva que se producen durante el embarazo no dependan de una sola hormona, sino del   equilibrio entre varias, y de la susceptibilidad individual a los cambios hormonales.

Otro factor que contribuye a la presencia de estreñimiento durante el embarazo, especialmente durante el último trimestre, es la compresión intestinal y rectal por el útero aumentado de tamaño.

La vida sedentaria, la dificultad para realizar ejercicio físico, la insuficiente ingesta de fibra y de agua, y el uso de ciertas medicaciones (ej.: hierro para tratar o prevenir la anemia) empeoran aún más el estreñimiento.

Molestias y complicaciones del estreñimiento durante el embarazo

El estreñimiento es un síntoma, es decir, la manifestación subjetiva de un estado de malestar. Por tanto, al ser subjetivo, su significado puede ser distinto para diferentes personas: mientras que para algunas mujeres la molestia principal puede ser la dificultad en la defecación, la presencia de heces demasiado duras, o el dolor anal durante la evacuación, para otras el problema puede consistir en la sensación de evacuación incompleta.

A su vez, no es raro que el estreñimiento persistente tenga como consecuencia algunas complicaciones que hagan del embarazo una época de mal recuerdo para la mujer que lo padece. La aparición de hemorroides o de fisuras anales, causadas por el excesivo esfuerzo defecatorio junto con las propias condiciones mecánicas del embarazo, pueden ser causa de dolor y sangrado anal. La impactación fecal por un cúmulo de heces duras en el recto (fecaloma) con imposibilidad de ser expulsadas es también otra situación que puede resultar muy desagradable.

Aún más, en algunos casos se ha relacionado también el estreñimiento con una posterior incontinencia por lesión de los nervios pudendos al realizar un esfuerzo excesivo durante la maniobra defecatoria. Este esfuerzo mantenido durante al embarazo, junto con otros factores de riesgo que se dan durante el parto (distensión de músculos, lesiones de la episiotomía, desgarros, etc.) impiden que posteriormente la musculatura del esfínter anal pueda contraerse de forma adecuada.

Recomendaciones para la prevención y el tratamiento del estreñimiento:

Dieta con alto contenido en fibra.

Deben consumirse de 25 a 30 gr. de fibra dietética al día en forma de frutas, verduras, frutos secos, pan integral, y cereales.

Se deben limitar los alimentos que no tienen fibra o que endurecen las heces tales como el azúcar, los caramelos, los quesos curados o el arroz.

 

Líquidos.

La ingesta de líquido suficiente favorece una adecuada consistencia de las heces; por el contrario, la ingesta insuficiente favorece la presencia de heces duras y secas. Este hecho es aún más importante cuando se aumenta la ingesta de fibra. Por tanto, se recomienda beber abundantes líquidos, especialmente agua, pero también leche, zumos de fruta, té, caldos, etc.

 

Ejercicio.

La falta de ejercicio y la inactividad pueden conducir al estreñimiento. El ejercicio estimula la motilidad intestinal y favorece la defecación. Durante el embarazo es recomendable realizar un ejercicio moderado, caminando o nadando, durante 20-30 minutos al día. Con ello también se favorece el bienestar general y la preparación para el parto.

Adquisición de un hábito deposicional.

Es importante no ignorar el deseo defecatorio, dedicando el tiempo necesario y convirtiéndolo en un hábito regular. Asimismo, se aconseja ir al baño siempre a la misma hora, en general después de alguna comida (para aprovechar el reflejo gastro-cólico) y de una forma tranquila y relajada, sin retrasar en exceso el deseo de vaciar el intestino.

 

Eliminar (si es posible) los medicamentos que pueden producir estreñimiento

Los suplementos de hierro causan estreñimiento en algunas mujeres, especialmente si la dosis es alta. A menudo el estreñimiento mejora si la cantidad de hierro se reduce o se cambia a otra formulación. En caso de estreñimiento severo deberán investigarse las cifras de hierro en sangre; en caso de ser normales, y si la dieta es completa, no será necesario tomar suplementos del hierro. Otras substancias que pueden producir estreñimiento son los antiácidos con aluminio, y los suplementos de calcio.

Embarazo, estreñimiento y laxantes: ¿Cuál es la mejor opción?

Si las medidas generales anteriormente citadas no han conseguido combatir el estreñimiento se puede optar por la administración de un laxante, aunque preferiblemente la toma de laxantes será una medida temporal. No es aconsejable utilizarlos de forma regular o durante un largo período de tiempo.  Hay pocas razones para usar un laxante durante más de una semana a no ser por indicación médica. Además, su uso incorrecto o prolongado puede ser perjudicial para la salud y puede estimular contracciones uterinas.

Los laxantes se deben emplear sólo si las medidas dietéticas son insuficientes, y es necesario consultarlo siempre al médico puesto que algunos están contraindicados durante el embarazo. En relación a esto, la FDA (agencia americana para el control de los medicamentos) ha elaborado una clasificación del nivel de riesgo. 

 

  1. Formadores de bolo: plantago ovata-salvado-metilcelulosa-esterculia. No se absorben y son bien tolerados a pesar de que en algunos casos pueden producir flatulencias. Deben consumirse junto con abundantes líquidos para evitar una posible obstrucción intestinal. Su uso debe ser regular ya que su efecto no aparece de forma inmediata. Junto con los laxantes osmóticos son los más utilizados durante el embarazo puesto que no tienen ningún efecto sobre el feto.
  1. Laxantes estimulantes: Son más eficaces, pero causan más efectos colaterales, como diarrea y dolor abdominal.
  • La absorción gastrointestinal es mínima y no se han observado efectos teratógenicos.  Un uso prolongado puede producir trastornos electrolíticos.
  • Glicerina en forma de supositorios: la absorción gastrointestinal es mínima.
  • Aceite de ricino: está totalmente contraindicado ya que puede inducir contracciones prematuras y ser causa de muerte fetal y materna.

 

  1. Lubrificantes: parafina liquida o aceite mineral. Su uso no se aconseja.  Producen disminución de la absorción materna de vitaminas liposolubles.

 

  1. Laxantes salinos: sales de magnesio o sodio. No hay evidencia de efectos teratógenicos pero pueden inducir trastornos electrolíticos: hipernatremia o hipermagnesemia.

 

  1. Laxantes osmóticos: Lactitol, lactulosa, polietilenglicol (PEG). Son eficaces y seguros tanto en el embarazo como durante la lactancia debido a que no se absorben. Actúan reteniendo agua y electrolitos por efecto osmótico.
Estreñimiento durante el embarazo

Causas de estreñimiento durante el embarazo

Cambios hormonales

  • Aumento de la progesterona
  • Aumento de los estrógenos

 

Factores mecánicos

  • Compresión por el útero gestante

 

Cambios en la hidratación y en la dieta

  • Disminución en la ingesta de líquidos
  • Deshidratación por vómitos
  • Disminución de la ingesta de fibra

Escasa actividad física

 

Dolor durante la defecación secundaria a:

  • Hemorroides
  • Fisura anal

 

Fármacos que favorecen el estreñimiento

  • Hierro
  • Calcio
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¿Por qué me duele el estómago y las pruebas me salen normales?

¿Por qué me duele el estómago y las pruebas me salen normales?

Trastornos funcionales digestivos: ardor funcional, dolor torácico de origen esofágico, dispepsia funcional y síndrome del intestino irritable.

Dr. Fermín Mearin

Dr. Fermín Mearin

Director del Servicio de Aparato Digestivo, Centro Teknon, Barcelona

Es muy frecuente que los pacientes tengan molestias digestivas y que, al realizar pruebas, estas sean normales. La gente se sorprende: “¿Cómo es posible que no me encuentren nada si a mí me duele el estómago?” Es curioso que lo mismo ocurre en la cabeza y a casi nadie le intriga: la cefalea no suele tener una causa demostrable, y muy rara vez es la consecuencia de un tumor cerebral, una meningitis o una hemorragia intracraneal. En estos casos, cuando hay molestias pero no lesiones en las pruebas, les llamamos trastornos funcionales digestivos

Los trastornos funcionales digestivos suponen una parte muy importante de las consultas del especialista en aparato digestivo y del médico de atención primaria: en más de la mitad de los casos no se encuentra una causa orgánica. Estos trastornos pueden afectar a cualquier parte del tubo digestivo, y se clasifican de acuerdo a la localización de sus manifestaciones predominantes. Entre los más frecuentes se encuentran el ardor funcional, el dolor torácico de origen esofágico, la dispepsia funcional y el síndrome del intestino irritable. La causa de los síntomas es múltiple y combina alteraciones en los movimientos del tubo digestivo, excesiva sensibilidad de los órganos, y aspectos emocionales (entre otros).

Durante muchos años se pensó que la función alterada debería ser casi exclusivamente la de los movimientos digestivos ya que los síntomas asociados así lo sugieren con frecuencia: digestiones pesadas, hinchazón abdominal, cambios en el ritmo deposicional, etc. Sin embargo, estudios en profundidad han puesto en evidencia que no siempre existe una buena correlación entre las manifestaciones clínicas de muchos de los trastornos funcionales digestivos y los hallazgos de las pruebas de motilidad.

Entonces, ¿cómo se explican las molestias de estas personas si no hay ni lesiones orgánicas ni alteraciones de los movimientos? La respuesta parece emerger con las investigaciones realizadas durante los últimos años: el denominador común de varios de los llamados trastornos funcionales es un aumento de la sensibilidad visceral; es decir, una hiperrespuesta sintomática ante estímulos que pudieran considerarse como fisiológicos.

Movimientos y sensibilidad esofágica en el ardor funcional

En primer lugar, hay que recordar que en la mayoría de los pacientes con síntomas típicos de reflujo gastroesofágico (fundamentalmente ardor) no existe inflamación del esófago (esofagitis) y la endoscopia es normal. Además, la experiencia nos ha demostrado que, aun haciendo pruebas muy sofisticadas y midiendo el ácido que pasa del estómago al esófago (pHmetría esofágica de 24 horas, la magnitud del reflujo puede ser normal en bastantes pacientes con síntomas típicos de reflujo.

De lo anteriormente expuesto se concluye que, en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la correlación entre la intensidad del reflujo, el grado de inflamación esofágica y las manifestaciones clínicas dista de ser perfecta. Así, puede haber síntomas sin esofagitis, esofagitis sin síntomas, síntomas sin que el reflujo ácido este aumentado, reflujo intenso que no se manifiesta clínicamente, etc. Estas aparentes discrepancias se deben a que tanto las causas de la esofagitis como la de los síntomas dependen de diversos factores. La esofagitis puede producirse por un aumento excesivo del reflujo gastroesofágico o porque la resistencia mucosa del esófago esté disminuida. A su vez, los síntomas pueden aparecer también porque el reflujo esté aumentado o porque el paciente tenga una sensibilidad visceral esofágica excesiva.

¿Por qué me duele el estómago y las pruebas me salen normales?

La pHmetría esofágica ambulatoria (o la impedanciometría) de 24 horas permite valorar la correlación temporal entre la presencia del reflujo y la aparición de los síntomas de tal forma que sea posible establecer una relación causal entre ambos fenómenos. Esta valoración es especialmente importante cuando la magnitud del reflujo está dentro del rango habitual, pero se demuestra que ese «reflujo normal» es capaz de producir síntomas.

Movimientos y sensibilidad esofágica en el dolor torácico de origen esofágico

Es bien sabido que una de las causas del dolor en el tórax es la patología esofágica. Así, la ERGE puede producir un dolor torácico indistinguible del coronario. Lo interesante es que, para que aparezcan dichas molestias, no es preciso que existan lesiones en la mucosa esofágica, ni siquiera un exceso del material ácido refluido; es suficiente con que esté presente la hipersensibilidad visceral anteriormente mencionada.

Por otra parte, durante muchos años se había considerado que el dolor torácico de origen esofágico debía ser producido por “espasmos esofágicos”. A este respecto, si bien es cierto que alteraciones en los movimientos del esófago pueden ser la causa del dolor en algunos casos, es mucho más frecuente que el origen de los síntomas sea un aumento de la sensibilidad.

¿Por qué me duele el estómago y las pruebas me salen normales?

Movimientos y sensibilidad gástrica en la dispepsia funcional

Se dice que un paciente tiene dispepsia funcional cuando aqueja molestias gástricas, pero no hay ninguna lesión importante en el estómago. El término dispepsia viene del griego “dus” (malo) y “pepto” (digerir) pero se utiliza para englobar otros síntomas como dolor abdominal, náuseas, vómitos o digestión pesada. Lo de funcional indica que no hay una lesión visible y que el problema está en el funcionamiento del estómago. Inicialmente se pensó que las alteraciones de los movimientos gástricos eran la causa de este problema. Sin embargo, la experiencia nos ha demostrado que no siempre puede establecerse una relación causal entre las alteraciones motoras y los síntomas supuestamente atribuidos a trastornos del tracto digestivo superior. Sólo en un subgrupo de pacientes se puede demostrar que el estómago se mueve mal, no se relaja o se vacía lentamente, y causan los síntomas.

Aproximadamente en el 30-50 % de los pacientes con dispepsia funcional grave se evidencia alguna alteración de la movilidad digestiva. El trastorno motor más frecuente es una disminución de la capacidad de contracción después de la ingesta. También se ha observado que, al comer, el estómago no se relaja adecuadamente produciéndose malestar y saciedad precoz. Además, y al igual que ha ocurrido con otros trastornos funcionales, se ha llegado a la conclusión de que la sensibilidad visceral juega un papel fundamental en la génesis de los síntomas de la dispepsia funcional. Esta hipótesis se vio apoyada por la demostración de que la distensión progresiva del estómago inducía molestias en los pacientes dispépticos a presiones que apenas eran percibidas por los voluntarios sanos.

¿Por qué me duele el estómago y las pruebas me salen normales?

Estudios recientes han demostrado que la hipersensibilidad visceral de los pacientes con dispepsia funcional no es sólo para los estímulos mecánicos sino también para determinados estímulos químicos. Se ha puesto en evidencia que la infusión intraduodenal de lípidos, en cantidades bien toleradas por los voluntarios sanos, es capaz de inducir náuseas y vómitos en pacientes con dispepsia funcional.

Movimientos y sensibilidad intestinal en el síndrome del intestino irritable

Las manifestaciones clínicas fundamentales del síndrome del intestino irritable, dolor abdominal de tipo espástico y cambio en el ritmo deposicional, también hacían sospechar que su causa fuese una alteración de los movimientos intestinales. Durante muchos años se ha pensado que eran los “espasmos intestinales” (o una movilidad intestinal exagerada o incoordinada) los que producían los síntomas. Sin embargo, la investigación nos ha demostrado que la movilidad digestiva es normal en una gran parte de estos pacientes y que, además, existe una pobre correlación entre la presencia de trastornos motores y la aparición de los síntomas. Cierto es que parece existir una respuesta anormal de la motilidad tanto del intestino delgado como grueso ante determinados estímulos como la comida o el estrés, pero esta no parece ser la causa fundamental de este síndrome.

Más recientemente se ha comprobado que los pacientes con síndrome del intestino irritable padecen un aumento de la sensibilidad visceral a nivel intestinal. La distensión, tanto del recto, del colon o del intestino delgado, les produce más molestias que a los sujetos sanos.

Al igual que en otros trastornos funcionales digestivos, resulta muy atractiva la hipótesis patogénica de la existencia de una alteración en la percepción de los fenómenos intestinales normales, y no la de una percepción normal de fenómenos anormales. Además, esta hipótesis podría explicar el carácter heterogéneo y la asociación a otras manifestaciones clínicas de causa no orgánica que acompañan a este síndrome.

¿Por qué me duele el estómago y las pruebas me salen normales?

Estudios recientes han demostrado que la hipersensibilidad visceral de los pacientes con dispepsia funcional no es sólo para los estímulos mecánicos sino también para determinados estímulos químicos. Se ha puesto en evidencia que la infusión intraduodenal de lípidos, en cantidades bien toleradas por los voluntarios sanos, es capaz de inducir náuseas y vómitos en pacientes con dispepsia funcional.

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Dieta baja en FODMAP para la hinchazón abdominal

Dieta baja en FODMAP para la hinchazón abdominal

Dr. Fermín Mearin

Dr. Fermín Mearin

Director del Servicio de Aparato Digestivo, Centro Teknon, Barcelona

diarrea

Hinchazón abdominal

La hinchazón abdominal (HA) se define como la sensación subjetiva y molesta de plenitud, inflamación, o gases en el abdomen, sin acompañarse necesariamente de aumento objetivable del perímetro abdominal (distensión abdominal). La HA puede afectar a hombres y mujeres de cualquier edad, apareciendo más frecuentemente tras las comidas, y mejorando durante la noche. Estudios epidemiológicos han subrayado que hasta un 20-30% de la población occidental padece HA. La HA puede aparecer de manera aislada, aunque su presentación más común es asociada al síndrome de intestino irritable (SII) (90-100%) y a otros trastornos gastrointestinales funcionales como la dispepsia funcional. La HA puede alterar la calidad de vida significativamente hasta en el 55% de los pacientes que la padecen, obligando a realizar cambios en la dieta o a la toma de medicamentos. 

DIETA baja en FODMAP

La dieta con bajo contenido en FODMAP (acrónimo de Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols) fue creada por un grupo de investigación australiano para valorar su eficacia en enfermedades digestivas, en especial del SII. Se basa en la eliminación de la dieta de los azúcares fermentables y, por tanto, potenciales desencadenantes de algunos síntomas gastrointestinales.

diarrea

Los FODMAP comparten 3 características comunes:

1) Son mínimamente absorbidos en el intestino delgado.

2) Son moléculas osmóticamente activas, con capacidad de incrementar el contenido líquido dentro del intestino.

3) Son rápidamente fermentados por las bacterias del intestino grueso, con importante producción de hidrógeno y escasa de metano, con una posible inducción subsiguiente de síntomas digestivos.

 

Desde su diseño, la dieta baja en FODMAP ha sido prescrita y utilizada frecuentemente para la HA y el SII. Diversos estudios han demostrado la mejoría de los síntomas, que puede llegar hasta el 75% de los casos. Las molestias más notablemente aliviadas por la dieta son la HA, la flatulencia, el dolor abdominal y la diarrea.

 

No obstante, cabe destacar que existen datos contradictorios en las publicaciones, y que los resultados obtenidos con posterioridad no han sido tan buenos como los reportados inicialmente. Además, no se valoró si la mejoría era debida a la dieta completa baja en FODMAP o alguno de sus componentes por malabsorción especifica: gluten, lactosa, fructosa.

 

Por otra parte, se ha demostrado que otros tratamientos, incluida una dieta NICE para SII (mucho menos restrictiva que la FODMAP), algunos probióticos, o técnicas de relajación, pueden tener la misma eficacia en la HA y el SII que la alimentación con contenido bajo en FODMAP.

 

Es muy importante recordar que la realización de la dieta baja en FODMAP a largo plazo  es inasumible, especialmente si no se realiza un seguimiento nutricional adecuado, y puede acarrear problemas como la aparición de pérdida de peso (al tratarse de una dieta hipocalórica), déficits nutricionales (por eliminación de verduras y lácteos), estreñimiento (por eliminación de azúcares fermentables y reducción de la ingesta de fibra en cereales y verduras) y alteración de la microbiota intestinal (los oligosacáridos son prebióticos y promueven la creación de bifidobacterias beneficiosas). Por tanto, se deben acotar las restricciones alimentarias a aquellas estrictamente necesarias (evitar únicamente los grupos alimentarios que condicionan síntomas), y evaluar la eficacia de esta dieta individualizada a largo plazo.  

Sensibilidad al gluten (trigo) no celiaca

diarrea

La sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC), o mejor denominada sensibilidad al trigo, es una entidad emergente caracterizada por síntomas gastrointestinales y extraintestinales dependientes del gluten en pacientes no celíacos, cuya prevalencia se estima hasta 10 veces superior a la de la enfermedad celíaca.  Se desconoce el mecanismo exacto por el cual el gluten, o tal vez otro componente del trigo, puede inducir síntomas en los pacientes con SGNC. La hipótesis más prevaleciente en la actualidad es que, a diferencia de la EC, en la que existe una activación de la respuesta inmune adaptativa, en la SGNC existe únicamente una respuesta inmune innata contra el agente nocivo. Esta respuesta, que no precisa de los factores genéticos HLA-DQ2/DQ8, puede ocasionar un aumento de la permeabilidad intestinal, seguida de una respuesta inflamatoria de baja intensidad en la mucosa intestinal, con liberación de citocinas y péptidos gastrointestinales. Así, algunos ensayos clínicos han demostrado el empeoramiento de los síntomas gastrointestinales, especialmente hinchazón abdominal y diarrea, en pacientes con SII no celiacos con dieta con gluten comparado con placebo.

Sin embargo, en otro considerable número de casos parece que el gluten actúa como efecto nocebo (le sienta mal al que piensa que le va a sentar mal). De hecho, en un estudio en el que se comparaba dieta con o sin gluten de manera ciega, sólo el 50% de los pacientes con supuesta SGNC fue capaz de averiguar cuál era una y otra.

Malabsorción de carbohidratos

La malabsorción de carbohidratos puede ser una de las potenciales explicaciones de la HA en pacientes con o sin SII. Esta teoría sostiene que los azúcares de la dieta no absorbidos adecuadamente pueden llegar al intestino delgado distal y colon, donde son fermentados debido al alto contenido bacteriano, dando lugar a formación de gas (produciendo flatulencia, dolor y distensión abdominal) e incremento de la permeabilidad intestinal e inflamación de bajo grado (produciendo diarrea). Respecto a los síntomas digestivos gástricos, una posible explicación sería que el aumento de la concentración osmótica y carbohidratos en el intestino delgado distal pondría en marcha el «freno ileal» induciendo un enlentecimiento del vaciamiento gástrico.

Para más información sobre dietas en enfermedades digestivas acudir a la página de pacientes de la Asociación Española de Gastroenterología: www.aegastro.es

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Esófago de Barrett

Esófago de Barrett

(Mejor no lo mire en Internet)

Dr. Fermín Mearin

Dr. Fermín Mearin

Director del Servicio de Aparato Digestivo, Centro Teknon, Barcelona

Es posible que a usted le hayan realizado una gastroscopia, por tener reflujo, molestias en el estómago, o cualquier otro motivo. Si en el informe han escrito “esófago de Barrett”: ¡menudo susto!. No sé si el médico le ha explicado mucho, poco o nada sobre el esófago de Barrett, pero si lo va a buscar a Internet se va a encontrar con …. cáncer de esófago.

¿Y eso es verdad? ¿Si tengo esófago de Barrett puedo terminar con cáncer? 

Déjeme que primero le explique algunas cosas:

El esófago de Barrett (con dos erres y dos tés; desconfíe del médico que lo escribe mal) es la consecuencia del reflujo gastroesofágico, y consiste en la presencia de metaplasia intestinal en la mucosa esofágica (algunas células en el esófago han sido reemplazadas por otras que se parecen a las intestinales). Esto, en sí mismo, no es importante; debido al reflujo las células de tipo esofágico pueden reemplazarse por células de tipo intestinal, de tipo gástrico o de tipo cardial. Lo importante es que la primera puede suponer un riesgo futuro de adenocarcinoma esofágico, y las otras dos no, y que los tres tipos son indistinguibles en la endoscópica, y solo se diferencian al analizar las biopsias.

Esófago de Barrett

¿Y por qué tengo yo esófago de Barrett? 

No se conoce con precisión el motivo por el que aparece el esófago de Barrett, pero si se sabe que es multifactorial: además del reflujo gastroesofágico influyen factores genéticos, factores ambientales y de estilo de vida. De hecho, hay muchas personas con reflujo que nunca lo desarrollarán.

Todo parece indicar que el cambio celular en el esófago, de las células normales esofágicas a otro tipo de células (intestinales, gástricas o cardiales), es favorecido por el proceso de inflamación por reflujo seguido de cicatrización, repetido muchas veces. A este cambio celular se le llama metaplasia.

La palabra metaplasia proviene del griego: metá, con el significado de “cambio” o “transformación”; y plasía, en origen “algo moldeado o formado”, y en griego científico, “formación o agregado celular”.

RGE → inflamación → cicatrización → RGE → inflamación → cicatrización → RGE → inflamación → cicatrización → RGE → inflamación → cicatrización → RGE → inflamación → cicatrización → metaplasia.

Si en el informe se escribe “esófago de Barrett”, aunque posteriormente no se confirme en las biopsias, el paciente quedará aterrorizado al buscar la información en Google. Sin duda, es más correcto informar como “presencia de metaplasia en el esófago” y, posteriormente, el resultado de las biopsias determinará el tipo de metaplasia y si es Barrett o no. Tan sólo se debe llamar esófago de Barrett a la presencia de metaplasia intestinal, pero no a la gástrica o cardial. Y este hecho es muy importante ya que, como se ha mencionado anteriormente, sólo la primera puede suponer un riesgo futuro de adenocarcinoma esofágico, perro las otras dos no. A este respecto hay dos errores que muchos médicos cometen: 1. Escribir en el informe de la endoscopia esófago de Barrett sin esperar al resultado de las biopsias (recordar que los tres tipos de metaplasia son indistinguibles por la endoscopia); y 2.  Incluir a la metaplasia gástrica o cardial en el diagnóstico de esófago de Barrett.

A mí me han encontrado un verdadero esófago de Barrett (con metaplasia intestinal en las biopsias) ¿Quiere eso decir que estoy cerca de tener cáncer de esófago? 

No. No. No. La mayoría de los pacientes con esófago de Barrett nunca desarrollarán un cáncer de esófago. Es necesario que, además de la presencia de metaplasia intestinal, se tengan en cuenta otros factores importantes:

  • Longitud de la metaplasia: Barrett largo (> 3 cm)
  • Antecedentes familiares de adenocarcinoma de esófago
  • Género masculino
  • Ingesta excesiva de alcohol
  • Obesidad
  • Hábito de fumar

Todos estos factores, individual o conjuntamente, favorecen la progresión de esófago de Barrett a adenocarcinoma de esófago. Por el contrario, su ausencia – y muy especialmente la presencia de Barrett corto (< 3 cm) o ultracorto (sólo mm) -, lo hace altamente improbable.

Esófago de Barrett

¿Y cómo se pasa de tener un esófago de Barrett a tener un cáncer de esófago? 

Insisto en que, en la mayoría de los pacientes con esófago de Barrett, no se producirá ninguna progresión. Además, si esta se produjera no es de manera inmediata ni rápida. No hay “un salto” si no que existen etapas intermedias entre las que transcurren meses o años. Estas etapas se llaman displasias y, en términos llanos, quiere decir que las células son algo raras (aunque no cancerosas).

La palabra diplasia proviene del griego: dis, que indica “’anómalo o anormal”; y plasía, en origen “algo moldeado o formado”, y en griego científico, “formación o agregado celular”.

 

Por tanto, una vigilancia adecuada permite identificar si hay o no progresión (si hay células raras) y “coger a tiempo” el proceso.  

Posibilidades de evolución de la metaplasia en el esófago: 

Metaplasia gástrica → No progresión

Metaplasia cardial → No progresión

Metaplasia intestinal → Sólo en algunos casos progresión

Metaplasia intestinal → Displasia de bajo grado → No más progresión

Metaplasia intestinal → Displasia de bajo grado → Displasia de alto grado → No más progresión

Metaplasia intestinal → Displasia de bajo grado → Displasia de alto grado → Neoplasia

La palabra neoplasia proviene del griego: significa «crecimiento anormal en un tejido orgánico». Sus componentes léxicos son: el prefijo neo- (nuevo), plassein (formar, moldear) y -sis (sufijo que indica acción), más el sufijo -ia (cualidad).

Tratamiento del esófago de Barrett 

El tratamiento fundamental del esófago de Barrett es el del RGE; es decir, evitar al máximo el paso del ácido gástrico al esófago para así impedir el proceso de inflamación, cicatrización, inflamación, cicatrización, … Para ello se utilizan los inhibidores del ácido (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol), y, lo adecuado es que sea a dosis doble: mañana y noche.

En el caso de que, en alguno de los controles endoscópicos, de encuentre displasia se puede eliminar la zona sospechosa mediante técnicas endoscópicas locales.

Pronóstico y controles de los pacientes con esófago de Barrett 

Con un tratamiento adecuado, la mayoría de los pacientes con esófago de Barrett tendrán una buena calidad de vida y no desarrollarán complicaciones. Es importante eliminar los factores de riesgo: tabaco, alcohol, obesidad.  De hecho, la mayoría de los pacientes con esófago de Barrett largo no fallecen debido a un adenocarcinoma del esófago sino a causas relacionadas con su edad avanzada o sus antecedentes patológicos: bronquitis, cáncer de pulmón, cirrosis, etc.  Por tanto, el mensaje fundamental es: NO SE PREOCUPE DEMASIADO Y CUIDESE MUCHO.

En cualquier caso, es importante hacer controles periódicos mediante gastroscopia y toma de biopsias esofágicas. Las recomendaciones realizadas hasta la actualidad son las siguientes: si no existe displasia, vigilancia endoscópica cada 4-5 años; si existe displasia de bajo grado, endoscopia cada 6 meses durante un año y (si persiste) endoscopia anual. Si hay displasia de alto grado hay que quitar la lesión mediante técnicas endoscópicas (también en ciertos casis de displasia de bajo grado). El tratamiento quirúrgico se reserva para casos en que la displasia de lato grado es muy extensa con carcinoma “in situ” o presencia ya de cáncer.

Lo mejor es acudir a un médico especialista en Aparato Digestivo que sea experto en esófago de Barrett.

Esófago de Barrett
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